Recerca
Àrea 3
Diabetis: xarxes metabòliques i moleculars
Responsable de l'equip
Ramon Gomis
(Hospital Clínic)
RGOMIS(ELIMINAR)@clinic.ub.es
Objectius estratègics
1. Mecanismes moleculars que regulen la plasticitat dels illots en diabetis i obesitat
2. Determinants moleculars que regulen la funció beta pancreàtica: paper etiopatogènic en diabetis
3. La diabetis i la obesitat com a malaltia cardiovascular
Principals línies de recerca
1. Anàlisi dels circuits transcripcionals que regulen la població cel•lular beta i la seva funció.
2. Descripció dels efectes moduladors dels factors de transcripció neuroD1 i neurogenina3 en el desenvolupament embrionari del pàncrees.
3. Descripció de les vies moleculars involucrades en els efectes antiobesitat i antidiabètic del tungstat sòdic en animals d'experimentació.
4. Impacte de la normoglucèmia en la disfunció endotelial: utilització de teràpies amb bombes d'insulina.
5. Determinar el paper de l'hipotàlem en el control de la homeòstasi energètica en l'obesitat.
6. Analitzar la regulació epigenètica de l'adipogènesi.
7. Determinar els efectes moleculars del SNP rs7903146 de TCF7L2 i el seu paper en el risc de desenvolupar diabetis.
Més informació a: www.diabetisiobesitat.org i www.ciberdem.org
Grups
Illots pancreàtics: biomarcadors i funció (Associat)
GOMIS, RAMON
(DIR.RECERCA)
El grup del Dr. Ramon Gomis centra la seva recerca en el coneixement de la fisiologia de l’illot pancreàtic i del teixit adipós, i en les causes que porten a la disfunció d’aquests teixits. Un aspecte central d'aquests estudis és la determinació dels mecanismes moleculars implicats en el balanç de la massa cel•lular, tant a nivell de desenvolupament embrionari com en l’edat adulta, amb especial èmfasi en els processos de regeneració cel•lular i apoptosi.
Alteracions moleculars i metabòliques a la diabetis (Associat)
NOVIALS, ANNA
(IDIBAPS)
La principal línia d'investigació del grup de la Dra. Novials es centra en determinar els factors moleculars, genètics i ambientals crítics en la disfunció i la destrucció de la cèl•lula beta pancreàtica en la diabetis tipus 2.